怎樣判斷孩央視90后主播走紅子是不是有自閉癥｜從醫(yī)學(xué)層面出發(fā)

李日超

正如《physiologyofbehavior》（第8版）中所闡述的那般，當(dāng)嬰兒出生時，在正常情況下，父母都會愛與珍視小孩，同時也會獲得小孩的愛和珍視。但是不幸的是，在美國，大約每壹萬名新生兒中，約有4名嬰兒會出現(xiàn)壹種障礙，這種障礙使得小孩回報父母慈愛的能力很弱。這就是我們前文提到過的兒童自閉癥（autisticdisorder，又稱為孤獨癥譜系障礙，可見《dsm－5》）。

兒童孤獨癥的癥狀主要包括不能和他人形成正常的人際社會關(guān)系、交流能力的發(fā)展受損以及缺乏想象力。這種綜合征是由kanner提出并命名和定義其特征的。kanner使用"autoism"此術(shù)語，在英文上可以分解釋義為"auto＝自我"，"ism＝狀態(tài)"，來刻意強調(diào)兒童產(chǎn)生的明顯的自我關(guān)注。且男性兒童出現(xiàn)此問題的概率是女性兒童的3倍。

在大多數(shù)的臨床案例描述中，患兒童孤獨癥的嬰兒不在乎自己是否被抱著，或者當(dāng)別人想要抱著他們時，會弓起背部，似乎他們并不想被抱著壹樣。他們也不會對著自己的撫養(yǎng)者微笑。如果他們身體不適、受到傷害或者感到疲憊時，也不會向別人求救，更不用說向他人尋求任何的安慰。

隨著asd患兒的逐漸長大，他們不想與其他人建立社會關(guān)系，從而會避開其他兒童的眼神接觸。他們的語言發(fā)展異常，幾乎沒有發(fā)展出正常的語言能力，并且會出現(xiàn)壹些刻板行為，包括重復(fù)他人說過的語句。甚至于，我們可以看到，這些患兒會用第貳或者第叁人稱來稱呼他們自己，而壹些具有較好語言能力的患兒，只會全神貫注的談?wù)撟约?，并且僅從字面意義上來理解他人的語言。

第壹部分對于兒童孤獨癥的鑒別診斷

在對整個孤獨癥譜系障礙的臨床分類體系中，有大量的臨床鑒別診斷需要被認知到，這是因為："兒童孤獨癥是壹種廣泛性發(fā)展障礙，這種發(fā)展障礙的癥狀比較類似（rapin，1999）"。而這種類似性的產(chǎn)生在臨床鑒別上尚缺乏特異的生物學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且迄今為止對于asd的診斷仍僅限于臨床癥狀作為主要依據(jù)。因此，嬰幼兒期的行為分化不明顯時，從癥狀特征做判斷與界定有諸多局限，且容易與其他類型的發(fā)育行為障礙相互混淆，例如語言發(fā)育落后、智力低下以及兒童期情緒障礙等。高功能的兒童孤獨癥患兒也需要區(qū)分，這是由于青春期的情緒變化還是由于疾病本身所引起的行為異常。（lee）目前多國依舊還是使用《dsm－4》（修訂版）來確定兒童孤獨癥的診斷。其核心標(biāo)準(zhǔn)包括：

壹、在社會交往方面存在質(zhì)的缺損；

貳、行為方式、興趣和活動內(nèi)容狹隘、重復(fù)和刻板；

叁、語言交流和溝通障礙。

接下來我們會壹壹列出鑒別診斷需要的臨床依據(jù)：

對asperger綜合征的診斷認為，其通常不像孤獨癥那么嚴(yán)重。存在著社交方面的障礙，以及在行為、喜好和活動方面固執(zhí)地堅持重復(fù)和不變的模式。這些障礙損害了患兒在交往、職業(yè)或其它重要領(lǐng)域的功能。盡管as在語言發(fā)育上沒有明顯的具有臨床意義的遲滯，但語言理解與表述上仍然保持著獨特的模式。

而雷特式癥（rett'sdisorde）及雷特式綜合征（rett'ssyndrome，rs），則是壹種屬于x染色體顯性遺傳病，壹般情況下會在嬰兒期出現(xiàn)，幾乎僅限于女孩兒，我國臨床發(fā)病率為1／1000～1／15000。病發(fā)的概率為百分之九十九點伍，百分之零點伍為家族遺傳。研究證實rs的病因為x染色體xq28區(qū)的mecp-2基因突變，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)具有多種突變類類型，包括堿基插入、堿基置換導(dǎo)致的無義突變等，不同類型的突變與癥狀嚴(yán)重性有關(guān)。mecp-2基因通過基因產(chǎn)物mecp-2蛋白使得dna甲基化，從而對壹些影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的重要基因起到調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)出時間特異性。

（針對mecp-2基因的具體用途，目前尚還處于爭論中，但是我們都知道的是，基因的表達是依靠蛋白來完成的。所以，基因遵循著由dna到mrna再到蛋白的表達過程。在此過程中，基因的表達程度往往是由多因素如時空間因素影響著的?，F(xiàn)今對于mecp-2變異所導(dǎo)致的rett's疾病的研究認為，這是由于表現(xiàn)出的時間特異性而產(chǎn)生的，從而導(dǎo)致了長基因的過表達。其中，greenberg實驗室的工作人員在研究基因時發(fā)現(xiàn)在rett's綜合征遭到破壞的基因都非常的長，而進壹步的實驗表明，在缺乏mecp-2基因的情況下，壹些長基因的表達升高。因此其發(fā)現(xiàn)了基因的長度越長，基因表達的增幅就越是升高。盡管表達增高幅度并不太大。只有3％～10％，但這也足以對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生足夠大的影響。于是，由于基因缺如產(chǎn)生的時間差異被破壞，進而產(chǎn)生基因的過表達。便有可能是rett's綜合征的主要來源。

這讓我想起來在神經(jīng)遺傳學(xué)中提到的關(guān)于hox基因的神經(jīng)生物學(xué)案例：神經(jīng)生物學(xué)研究顯示，在雞、斑馬魚和嚙齒動物的后腦。觀察到hox基因表達呈節(jié)段性模式。從而證明hox類型的同源異型基因在脊椎動物發(fā)育模式主導(dǎo)基因作用，并且產(chǎn)生適應(yīng)胚胎后腦特殊的頭尾位置結(jié)構(gòu)。而且昆蟲的神經(jīng)研究表明hox基因在突變以后，引起果蠅的身體壹部分變化，從而組裝為身體的另壹個部分。所以，mecp－2的時間特異性如果已經(jīng)變異，產(chǎn)生無義表達和缺如，都會產(chǎn)生時間特異性的改變，進而誘發(fā)過表達等基因問題。請試想壹下，不管是hox基因變異產(chǎn)生的位置錯誤，還是mecp－2基因變異產(chǎn)生的時間加工順序錯亂。都恰好證實了在發(fā)育中產(chǎn)生發(fā)育障礙的基因證據(jù)。在此特意配上壹張圖。幫助大家理解基因的位置和時間錯誤所產(chǎn)生的不良臨床后果。）

所以，我們會發(fā)現(xiàn)在rett's綜合征的患兒身上，基因表達有壹段正常的發(fā)育時間，隨后在6～24個月起病。在1～4歲的時候產(chǎn)生類似孤獨癥樣行為。隨后產(chǎn)生壹系列區(qū)別于孤獨癥的神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥狀。重癥病兒在5～15歲表現(xiàn)出癲癇發(fā)作。

兒童瓦解性精神障礙（childhooddisintegrativedisorder，cdd），又稱為嬰兒癡呆，病兒在至少2歲以前發(fā)育正常，通常在3～4歲時起病。表現(xiàn)出明顯的適應(yīng)能力消退，與孤獨癥表現(xiàn)幾乎完全相同。由于存在肯定的發(fā)育正常階段，所以也稱之為退化性孤獨癥，預(yù)后較原發(fā)性孤獨癥差。

值得注意的是，美國心理協(xié)會（apa）于2013年5月18日發(fā)布了《dsm-5》，從而正式命名了asd，將從前的廣泛性發(fā)育障礙統(tǒng)壹地稱之為asd，取消了在pdd之下的分類。并且將上述的叁個核心癥狀減少到兩個。將社會交往障礙與交流障礙合并為社會交流障礙。語言障礙不再是確定診斷的必須，而是由疾病程度的不同來確定。

并且，提出壹個基于社會交往障礙和狹隘興趣與刻板行為的嚴(yán)重程度以及需要支持的程度進行分級的標(biāo)準(zhǔn)，分為輕度、中度與重度的叁個標(biāo)準(zhǔn)。兒童孤獨癥更加需要與特殊性語言發(fā)育延遲（鑒別要點是孤獨癥同時合并非語言交流的障礙和刻板行為）、精神發(fā)育遲滯（mr）、精神分裂癥（5歲以前發(fā)病極為少見）以及adhd（注意缺陷與多動障礙）相鑒別，且臨床醫(yī)師會在診療過程當(dāng)中出現(xiàn)漏診的可能性。

『其中早期臨床篩查量表的選擇和使用，是極為重要的。例如可使用嬰幼兒孤獨癥篩查量表（chat）和孤獨癥行為量表（abc），而且abc可以為家長和撫養(yǎng)者所使用。心理醫(yī)師以及相關(guān)會談量表常用包括結(jié)構(gòu)式問卷，孤獨癥診斷觀察量表（ados）和兒童孤獨癥評定量表（cars）。其他量表還包括貝利嬰幼兒發(fā)育量表（bsid）、斯坦福-比奈智力量表（sbis）和韋氏兒童智力量表等。以及常用的適應(yīng)量表?！?/p>

所以，正如前文和上文大家所看到的那樣，自閉癥同時包括著情感的、認知的與行為的異常。壹位兒童孤獨癥患者曾如是說："其他的人似乎有壹種特殊能力去讀懂別人的想法"（rutter，1983）。于是，對別人不感興趣，或者不想了解他人，這壹點也反映在自閉癥患者的大腦對人的面孔的反應(yīng)上。

第貳部分對孤獨癥致病因素的可能性做出的進壹步探討與補充

在認知神經(jīng)科學(xué)實驗中提到的關(guān)于意識系統(tǒng)和潛意識系統(tǒng)的視覺面部識別問題上顯示，人在看到相似面孔的個體時（通過"where"與"what"的兩條神經(jīng)通路，這里主要是"what"通路），即便被試們沒有意識到這些人的面孔區(qū)有多么相似。他們大腦的梭狀回面孔區(qū)（ffa）也壹樣得到了激活。但是pierce的fmri研究發(fā)現(xiàn)，孤獨癥患者在看到人類面孔圖片時，ffa活動很弱或者根本就沒有活動。于是，pierce和其同事指出，孤獨癥患兒在識別面部表情或者他人的視線方向時表現(xiàn)很差，并且自閉癥患者很少和他人發(fā)生視線接觸。這也可以解釋，為何美國兒科學(xué)會在治療的第柒條中指出了"提高高度結(jié)構(gòu)化、規(guī)則性，伴有視覺提示的環(huán)境"，而且，這里也提示了心理治療與康復(fù)行為訓(xùn)練在asd兒童康復(fù)的重要性。這里的心理學(xué)基礎(chǔ)是指："兒童孤獨癥患者的ffa不能對人類面孔作出反應(yīng)，是因為他們很少去研究他人的面孔，因此就不能進行這方面的特異性技能。而我們大多數(shù)人是通過正常的人際交往獲得這些特異性技能的"（但此理論尚未能解釋所有的孤獨癥的癥狀）。

科學(xué)往往是尋找問題，再提出問題，并尋找證據(jù)嘗試進行解答。在醫(yī)學(xué)研究中，需要明確的其實很簡單："可能的"、"不可能的"和"也許"。

那么，與孤獨癥譜系障礙的治療方法學(xué)探尋壹般，致病因素的探索也往往存在不同。當(dāng)kanner第壹次描述孤獨癥時，他認為其是有生理根源的。但此后不久，壹些有影響力的臨床醫(yī)師并不同意這個說法，認為孤獨癥是后天習(xí)得，更準(zhǔn)確地說，是被教會的——被冷淡的、感覺遲鈍的、疏遠的、苛刻的、內(nèi)向的父母教會的。

bettelheim于1967年指出，自閉癥類似于第貳次世界大戰(zhàn)中德國集中營里的幸存者身上所看到的那種冷淡、退縮、孤獨和絕望的行為。壹些專業(yè)人員曾將孤獨癥視為兒童被虐待的證據(jù)，并鼓吹將患兒與其家庭相分離，而代之由養(yǎng)父母來撫養(yǎng)。

隨著對兒童孤獨癥的研究進壹步深入，臨床醫(yī)學(xué)家們認為，孤獨癥是由生物學(xué)因素所造成的。對孤獨癥患兒的父母應(yīng)當(dāng)給予幫助和同情，而不是責(zé)備。壹項嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯勘砻?，自閉癥患兒的父母和其他兒童的父母壹樣熱情、友善和負責(zé)（cox，1975）。于是，醫(yī)學(xué)界轉(zhuǎn)而對孤獨癥的腦病理學(xué)研究進行開展。

孤獨癥具有高遺傳性這壹事實，可能可以推斷該疾病是由大腦的結(jié)構(gòu)或生化異常所導(dǎo)致。此外，各種非遺傳性病理條件——尤其是出現(xiàn)在胎兒發(fā)育期的——會導(dǎo)致自閉癥癥狀。有臨床上的證據(jù)表明，所有孤獨癥患者中，大約有20％的患者能找到確切的生物學(xué)原因，例如先兆子癇、孕期風(fēng)疹、孕期使用沙利度胺、皰疹病毒性腦炎以及結(jié)節(jié)性硬化癥（tuberoussclerosis）。holander等人發(fā)現(xiàn)，壹些孤獨癥患兒有自身免疫性病變。他們的研究表明，有78％的孤獨癥患者的血樣中含有鏈球菌抗體，與此相對，只有21％的正常被試血樣中含有鏈球菌抗體（具體可以在上篇文章中尋找依據(jù)）。

第叁部分對兒童孤獨癥的患兒的臨床輔助檢查

即使我們現(xiàn)在已經(jīng)可以通過診療手冊以及鑒別診斷來針對兒童孤獨癥進行確診，但是早期的預(yù)防依舊相當(dāng)重要。接下來我們將了解兒童孤獨癥的早期預(yù)防的臨床依據(jù)。正如所有的臨床輔助檢查都分為化學(xué)實驗診斷與影像學(xué)診斷壹樣。輔助檢查往往是必要的且可行的。

現(xiàn)今已有相關(guān)的臨床證據(jù)表明，兒童孤獨癥患者在生活中存在豆?fàn)詈说牟∽儭Ｔ谶@其中比較重要的，便是早期產(chǎn)婦的篩查以及對新生兒的篩查。臨床研究表明：產(chǎn)婦如果患有妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥（intrahepaticcholestasisofpregnancy，icp），那么就會出現(xiàn)皮膚瘙癢、血中肝酶、膽汁酸水平升高為其主要臨床表現(xiàn)。并且偶有患者可伴黃疸、脂肪痢、惡心、嘔吐、厭食與脾腫大。而且，icp病人的最大的病理危害包括了增加早產(chǎn)、羊水糞染、胎兒宮內(nèi)窘迫、死胎、新生兒窒息的風(fēng)險。

在icp的疾病基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究中，現(xiàn)已提示膽汁酸可能與icp圍產(chǎn)期的不良結(jié)局有關(guān)。離體試驗表明：膽汁酸對培養(yǎng)的肝細胞、紅細胞和心血管內(nèi)皮細胞等均具有濃度依賴性細胞毒作用。高水平的膽汁酸，尤其是膽酸可以使得產(chǎn)婦對胎兒的供血不足，主要體現(xiàn)在絨毛靜脈阻力增加。而且會造成早產(chǎn)與羊水糞染。而后者，往往造成胎兒宮內(nèi)缺氧造成胎兒窘迫。

胎兒窘迫（fetaldistress）可以與新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxicischemicencephalopathy，hie）具有高度相關(guān)性。hie是指因圍生期發(fā)生窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致的新生兒腦損傷。hie主要根據(jù)圍生期窒息史和神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，結(jié)合影像學(xué)可做出診斷。在這里需要指出的是，并非所有的窒息新生兒都會發(fā)生hie，應(yīng)當(dāng)避免將低apgar評分或窒息等同于hie（所以，也請閱讀此文的且患有icp的產(chǎn)婦以及產(chǎn)婦家屬不必過度擔(dān)心，以免引起不必要的醫(yī)療恐慌）。hie的診斷必須具有明確的圍生期嚴(yán)重窒息史和新生兒早期神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（包括抑制和驚厥等），并排除由于電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的驚厥和由于宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病引起的腦損傷。

hie是胎兒和新生兒死亡或遠期運動、智力障礙的常見原因。圍生期腦損傷存活的早產(chǎn)兒中有超過10％會發(fā)展成為腦癱，25％～50％有認知、行為及注意力等缺陷。大量研究顯示，hie是由缺血缺氧所啟動并在缺血缺氧后繼續(xù)進展和演變的病理過程。絕大多數(shù)的神經(jīng)元死亡并不是在缺血缺氧發(fā)生時，而是發(fā)生在缺血缺氧后的繼發(fā)階段中，是壹系列生化級聯(lián)反應(yīng)。孕周不同，損傷部位也不同。過去認為，早產(chǎn)兒腦損傷的主要部位是腦白質(zhì)。近年來越來越多的證據(jù)表明灰質(zhì)損傷也是早產(chǎn)兒損傷的重要部分。足月兒腦損傷部位以灰質(zhì)為主。

美國婦產(chǎn)科醫(yī)師協(xié)會分別在1998年以及2004年指出在評估圍生期窒息和新生兒神經(jīng)損害間關(guān)系時必須具備以下標(biāo)準(zhǔn)才能做出可能性決定：

壹、臍動脈血氣顯示嚴(yán)重的代謝性酸中毒或混合性酸中毒（ph小于7）；

貳、apgar0～3分（的狀態(tài)）持續(xù)大于5分鐘；

叁、新生兒有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（抽搐、昏迷或張力低下），出現(xiàn)壹個或者多個臟器功能障礙。從而產(chǎn)生類似于兒童孤獨癥與精神發(fā)育遲滯等臨床心理與神經(jīng)系統(tǒng)功能方面的問題。

所以，在婦產(chǎn)科學(xué)里，包括現(xiàn)今的臨床研究也發(fā)現(xiàn)，任何可以導(dǎo)致胎兒窘迫并且與神經(jīng)學(xué)相關(guān)的致病因素（例如先兆子癇）。都應(yīng)當(dāng)予以注意。以達到預(yù)防的手段。

那么，在闡述了預(yù)防的化學(xué)實驗診斷以外。接下來就應(yīng)當(dāng)借助影像學(xué)檢查來幫助臨床兒科醫(yī)師與心理治療師和社會工作者們進行篩選和診斷。我將繼續(xù)圍繞hie的影像學(xué)檢查來進行簡單闡述。且由于篇幅的原因，我只做壹些簡單的影像學(xué)內(nèi)容的補充。

"因為正常兒童在2～4歲時就可以發(fā)展出良好的認知功能，所以早期篩查應(yīng)當(dāng)在2歲之前。針對于hie而言，則應(yīng)當(dāng)考慮足月兒的hie的早期篩查。應(yīng)當(dāng)注意的是，足月兒hie的診斷目前主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，輔助檢查可以協(xié)助臨床了解hie時腦功能和結(jié)構(gòu)的變化以及明確hie的神經(jīng)病理類型，有助于對病情嚴(yán)重程度的判斷，作為預(yù)后評估的參考。"所以，評估時，應(yīng)充分考慮導(dǎo)致宮內(nèi)缺血缺氧的臨床問題。對不同的宮內(nèi)缺血缺氧問題，應(yīng)予以系統(tǒng)的、良好的臨床判斷。

第肆部分對兒童孤獨癥的現(xiàn)今治療方法的反思、探討與展望

壹、對于催產(chǎn)素和血管緊張素對于兒童孤獨癥的解決方向：

作為重要的腦神經(jīng)肽。催產(chǎn)素和血管緊張素主要存在于下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元中，從垂體后部的神經(jīng)末梢釋放到血液中。血管緊張素促進腎臟水的重吸收；催產(chǎn)素導(dǎo)致泌乳，但是這些神經(jīng)元的突起支配腦的其他區(qū)域，這樣，這兩種肽能興奮許多中樞神經(jīng)元。

在這兩種神經(jīng)肽所興奮的cns神經(jīng)元中，它們都可以通過直接或間接的與伏核、前額葉皮層和杏仁核的連接，強烈影響動物和人的社會行為。在這里引入壹個動物的神經(jīng)科學(xué)試驗：

"某些田鼠，就像草原田鼠（microtusochrogaster），它們是單配的，即雄鼠與雌鼠形成緊密的配對關(guān)系，共同撫養(yǎng)幼崽。且對壹只陌生草原田鼠是強烈排斥的。其他相關(guān)的田鼠種類，則是多配的，也就是說它們沒有緊密的關(guān)系，也不會形成緊密的配對關(guān)系。隨后，研究人員在正常的單配的雄性田鼠側(cè)腦室注射血管緊張素v1a受體的壹種拮抗劑，會增加攻擊行為。破壞單配。從而產(chǎn)生單配。而催乳素對加強雌雄田鼠的配對具有輔助－加強作用。在配對后伏核催乳素的釋放大量增加，而注射能夠加強單配，阻遏催乳素受體則妨礙配對。"

所以，如果在已經(jīng)可以確診的asd兒童中充分考量藥物反應(yīng)并且衡量兒童的藥物耐受性和副作用，注射催產(chǎn)素可以成為有效治療的方案。

貳、對于神經(jīng)干細胞移植治療的方向探討：

在神經(jīng)系統(tǒng)受損之后——我們比較清楚的是，神經(jīng)系統(tǒng)受損與心肌細胞受損類似，其恢復(fù)的速度極為緩慢。甚至不會再生。

然而，當(dāng)代神經(jīng)科學(xué)揭示，現(xiàn)今在大腦海馬以及腦部其他處神經(jīng)元依舊處于再生狀態(tài)。而且，在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實驗的推動下，我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，未成熟哺乳動物的cns為再生提供了壹個更為有利的環(huán)境（這或許可以揭示兒童孤獨癥的神經(jīng)元活動低下，以及兒童孤獨癥"蹺蹺板"神經(jīng)元的發(fā)育狀態(tài)可以得到改善）。并且，現(xiàn)今基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)已經(jīng)在脊髓損傷的小鼠身上發(fā)現(xiàn)，損傷的神經(jīng)元在修復(fù)時，長時間的個體存活可以使得神經(jīng)系統(tǒng)精確再生實現(xiàn)。

如果我們可以通過癥狀學(xué)并輔之以影像學(xué)技術(shù)精確地定位孤獨癥兒童神經(jīng)元活動的缺如，那么引入新的神經(jīng)元可能良好改善這壹狀況。而神經(jīng)移植的技術(shù)成功與否，則依賴于突觸連接重建的程度。但這依舊任重而道遠。

叁、對于dbs的神經(jīng)外科手術(shù)植入的探討與展望：

現(xiàn)在已知的是：臨床對于兒童孤獨癥的腦器質(zhì)方面的研究可以證明，不管是來自tom能力的獲取，還是說對于鏡像神經(jīng)元、ffa神經(jīng)元活動異常，或者說emb理論的臨床支持以及布羅德曼的44區(qū)與22區(qū)的腦定位不協(xié)調(diào)等的問題，其主要是來自于神經(jīng)系統(tǒng)放電頻率的不正常。那么，在大腦的病損位置放置大腦深部電極，可以幫組工作異常的神經(jīng)元達到正常放電。雖然屬于侵入性手術(shù)。但是此種臨床方法依舊可以為孤獨癥患兒解決大腦放電等問題。

所以，我們可以看到，兒童孤獨癥的解決，依賴于各科室的綜合，依賴于醫(yī)師、心理學(xué)家以及社會工作者們的共同研究解決。我們始終有理由相信，兒童孤獨癥終究會在某天得到良好的解決。

最后，關(guān)于此文，在文章結(jié)尾我希望闡明的是，本文不作為任何診療的證據(jù)與憑證。臨床中仍應(yīng)當(dāng)以具體的個案為主。切勿臨床醫(yī)師與心理治療師在沒有檢驗的情況下直接使用。希望醫(yī)療界與心理學(xué)界的同行們多多批評指正。歡迎大家與我在線多做交流。

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作者簡介：

原文標(biāo)題：對兒童孤獨癥的進壹步臨床探討